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Dati sulla modulazione genica di secukinumab nella psoriasi a placche

M.B.

2 ottobre 2019

Sul Journal of Allergy and Clinical Immunology (JACI), sono stati pubblicati i risultati relativi alla capacità di secukinumab di sopprimere i circuiti infiammatori alla base della formazione della placca psoriasica.

Per determinare l’intero potenziale dell’inibizione di IL-17A serviranno altre analisi dei cambiamenti clinici, istologici e di trascrizione genica.

Dati sulla modulazione genica di secukinumab nella psoriasi a placche — Secukinumab neutralizza l’IL-17A, una citochina che svolge un ruolo chiave nella patogenesi della psoriasi a placche

«I dati ottenuti dallo studio pubblicato sul Journal of Allergy and Clinical Immunology (JACI) mostrano la capacità di secukinumab di sopprimere quei circuiti infiammatori che sono alla base della formazione della placca psoriasica – spiega Andrea Chiricozzi, ricercatore presso l’Istituto di Dermatologia dell’Università Cattolica del Sacro Cuore – Fondazione Policlinico Universitario A. Gemelli IRCCS di Roma. – Secukinumab, neutralizzando l’IL-17A, una citochina effettrice riconosciuta come uno dei mediatori-chiave nel meccanismo patogenetico della psoriasi, normalizza il profilo di espressione genica che include geni a monte (come IL-23) o a valle (peptidi antimicrobici) rispetto al posizionamento dell’IL-17A nella cascata infiammatoria caratterizzante la psoriasi».

«L’importanza di questo studio – ha aggiunto Chiricozzi – è quella di correlare l’efficacia clinica di secukinumab con la riduzione dell’espressione di un elevato numero di geni pro-infiammatori e pro-proliferativi e la risoluzione istopatologica delle lesioni cutanee, che possono essere rilevate sin dalle prime settimane di trattamento. I dati mostrano, infatti, la capacità di secukinumab di inibire diverse vie di segnale anche non mediate direttamente dall’IL-17A. La normalizzazione dell’espressione di questo ampio set di geni conseguente al blocco dell’IL-17A da parte di secukinumab, conferma la centralità di questa citochina nel meccanismo patogenetico della psoriasi».

Sam Khalil, Worldwide Head della divisione Medical Affairs Immunology, Hepatology and Dermatology di Novartis, ha dichiarato:

«I risultati dello studio evidenziano l’importanza di un’inibizione diretta dell’IL-17A. Siamo entusiasti di questi dati relativi all’espressione genica, i quali aggiungono valore alla comprensione scientifica della malattia psoriasica. Novartis sta interpretando in modo nuovo la scienza, al fine di contribuire a migliorare la qualità della vita dei pazienti».